Os esteróides anabólicos androgênicos (EAA) são compostos formados a partir da testosterona ou um de seus derivados, sendo amplamente utilizados por desportistas amadores e profissionais com o objetivo de melhorar a performance atlética. Entretanto, a literatura a respeito da relação entre EAA e hipertrofia muscular é controversa. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da nandrolona e do treinamento físico sobre a hipertrofia muscular. Ratos Wistar machos receberam injeção i.m. de Deca-Durabolin® ou veículo durante 6 semanas. Os animais dos grupos treinados foram submetidos a treinamento físico resistido, através de sessões de saltos em meio líquido. Os animais sedentários e treinados foram sacrificados após anestesia e o músculo sóleo retirado para quantificação de proteínas totais e DNA. Ao final do tratamento, os animais treinados tratados com veículo ou EAA apresentaram menor peso corporal do que os respectivos grupos sedentários. Não foram observadas diferenças estatísticas na concentração de proteínas totais e na razão peso muscular/peso corporal entre os grupos experimentais. O grupo treinado tratado com EAA apresentou concentração de DNA significativamente menor do que o grupo treinado veículo. A administração de decanoato de nandrolona não promoveu hipertrofia do músculo sóleo, nem mesmo quando associada ao treinamento físico resistido.

Anabolic androgenic steroids (AAS) are compounds formed from testosterone or one of its derivatives, which are largely used by amateur e professional athletes to improve the athletic performance. However, the scientific information about the relation between the use of AAS and muscle hypertrophy is controversial. The aim of this study was to evaluate the effects of testosterone and physical training on muscle hypertrophy. Male Wistar rats received i.m. injections of Deca-Durabolin® or vehicle during 6 weeks. Trained rats were submitted to a resistance physical training, by jumping up and down in water carrying an overload. Sedentary and trained animals were anesthetized and sacrificed. Soleus muscle was removed for the quantification of total protein and DNA concentration. In the end of the treatment, body weight of trained animals treated with vehicle or AAS was lower than the body weight of respective sedentary. Total protein concentration and the ratio muscle weight/body weight of all experimental groups were not altered. Trained group treated with AAS presented lower DNA concentration than trained group treated with vehicle. The administration of nandrolone decanoate did not promote hypertrophy on soleus muscle, not even when the use of AAS was associated to resistance physical training.

A supercompensação do glicogênio é uma das adaptações induzidas pelo treinamento físico. Visando potencializar este fenômeno, muitos atletas utilizam doses suprafisiológicas de esteróides anabólicos androgênicos (EAA). O objetivo deste estudo foi avaliar em ratos os efeitos da nandrolona e do exercício aeróbio sobre o peso corporal, triglicerídeos, glicose e reservas de glicogênio. Ratos Wistar machos foram aleatoriamente divididos em quatro grupos: sedentário + veículo (SV), treinado + veículo (TV), sedentário + EAA (SEAA) e treinado + EAA (TEAA, n = 7-14/grupo). Receberam injeção i.m. de nandrolona ou veículo durante nove semanas e durante o mesmo período os animais treinados foram submetidos a exercício aeróbio. Os dados foram analisados por ANOVA bifatorial e Tukey (p < 0,05). Os grupos SEAA, TV e TEAA apresentaram menor peso corporal do que o grupo SV (SEAA: 339 ± 10 = TV: 342 ± 14 = TEAA: 332 ± 6 < SV: 398 ± 9g). O treinamento físico reduziu significativamente a concentração plasmática de triglicerídeos [(TV: 46 ± 4 = TEAA: 44 ± 3) < (SV: 104 ± 1 = SEAA: 101 ± 6mg/dL)] e de glicogênio hepático [(TV: 3,38 ± 0,57 = TEAA: 2,62 ± 0,34) < (SV: 4,95 ± 0,11 = SEAA: 4,43 ± 0,23mg/100mg)] e aumentou a concentração cardíaca de glicogênio [(TV: 0,38 ± 0,04 = TEAA: 0,42 ± 0,03) > (SV: 0,2 ± 0,02 = SEAA: 0,21 ± 0,02mg/100mg)]. A glicemia e as reservas de glicogênio do sóleo permaneceram inalteradas. O uso de doses suprafisiológicas de nandrolona não potencializou nenhum dos efeitos obtidos em resposta ao treinamento aeróbio.

Glycogen supercompensation is one of the adaptations induced by physical training. To potentiate this phenomenon, many athletes use supraphysiological doses of anabolic androgenic steroids (AAS). The purpose of this study was to evaluate the effects of nandrolone and aerobic physical exercise in rats, on body weight, plasmatic triglycerides levels, blood glucose and glycogen content. Male Wistar rats were randomly divided into 4 groups: Sedentary + vehicle (SV), Trained + vehicle (TV), Sedentary + AAS (SAAS) and Trained + AAS (TAAS) (n = 7-14/group). They received i.m. injections of nandrolone or vehicle for 9 weeks, and during the same period trained rats were submitted to aerobic exercise. Data were analyzed by two-way ANOVA and Tukey tests (p < 0.05). The groups SAAS, TV and TAAS presented lower body weight than the SV group (SAAS: 339 ± 10 = TV: 342 ± 14 = TAAS: 332 ± 6 < SV: 398 ± 9 g). Physical training significantly reduced plasmatic concentration of triglycerides [(TV: 46 ± 4 = TAAS: 44 ± 3) < (SV: 104 ± 1 = SAAS: 101 ± 6 mg/dL)] and of hepatic glycogen [(TV: 3,38 ± 0,57 = TAAS: 2,62 ± 0,34) < (SV: 4,95 ± 0,11 = SAAS: 4,43 ± 0,23 mg/100 mg)] and increased the cardiac glycogen concentration [(TV: 0,38 ± 0,04 = TAAS: 0,42 ± 0,03) > (SV: 0,2 ± 0,02 = SAAS: 0,21 ± 0,02 mg/100 mg)]. Blood glucose and soleus glycogen reserves remained unaltered. The use of supraphysiological doses of nandrolone did not potentiate any of the effects obtained in response to aerobic physical training.

La supercompensación de glucógeno es una de las adaptaciones inducidas por el entrenamiento físico. Visualizando potencializar este fenómeno, muchos atletas utilizan dosis suprafisiológicas de estos esteroides anabólicos androgénicos (EAA). El objetivo de este estudio fue el de evaluar en ratas los efectos de nandrolona y del ejercicio aeróbico sobre el peso corporal, los triglicéridos, la gluclosa y las reservas de glucógeno. Ratas Wistar machos fueron aleatóriamente divididas en 4 grupos: sedentarios + vehículo (SV), entrenada + vehículo (EV), sedentario + EAA (SEAA) y entrenada + EAA (EEAA, n = 7-14/grupo). Recibieron una inyección intramuscular de nandrolona en vehículo durante dos semanas y durante este mismo período los animales entrenados fueron sometidos a ejercicio aeróbico. Los datos fueron analizados usando las pruebas estadísticas ANOVA bifactorial y Tukey (p < 0,05). Los grupos SEAA, EV y EEAA presentaron menor peso corporal que el grupo SV (SEAA: 339 ± 10 = EV: 342 ± 14 = EEAA: 332 ± 6 < SV: 398 ± 9g). El entrenamiento físico redujo significativamente la concentración plasmática de triglicéridos [(EV: 46 ± 4 = EEAA: 44 ± 3) < (SV: 104 ± 1 = SEAA: 101 ± 6mg/dL)] y de glucógeno hepático [(EV: 3,38 ± 0,57 = EEAA: 2,62 ± 0,34) < (SV: 4,95 ± 0,11 = SEAA: 4,43 ± 0,23mg/100mg)], y aumentó la concentración cardíaca de glucógeno [(EV: 0,38 ± 0,04 = EEAA: 0,42 ± 0,03) > (SV: 0,2 ± 0,02 = SEAA: 0,21 ± 0,02mg/100mg)]. La glucemia y las reservas de glucógeno del sóleo permanecieron inalteradas. El uso de dosis superfisiológicas de nandrona no potencializaron ninguno de los efectos obtenidos en respuesta al entrenamiento aeróbico.

O objetivo do trabalho foi testar a hipótese de que a interpretação do tempo de imobilidade (desamparo aprendido ou adaptação) pode variar conforme o modelo utilizado (teste da natação forçada ou estresse por natação). Foram analisados o tempo de imobilidade (TI) e a mobilização de glicogênio de ratos submetidos à natação em dois protocolos: estresse por natação (EN) e teste da natação forçada (TNF). Também comparamos os efeitos da desipramina e diazepam. Os experimentos foram filmados para análise do TI. Os ratos, após a sessão de natação, foram sacrificados e amostras do fígado e músculos foram preparadas para quantificação do glicogênio. O TI foi menor no EN comparado ao TNF (p=0,001). As concentrações de glicogênio hepático dos grupos foram diferentes entre si (controle>EN>TNF; p<0,05). Nos músculos gastrocnêmio e sóleo, as concentrações de glicogênio foram menores no EN comparado ao controle e TNF (p<0,05). O TI do grupo tratado com desipramina e diazepam também foi mensurado. A desipramina diminuiu o TI no TNF, sem alterá-lo no EN. O diazepam aumentou o TI no EN sem alteração no TNF. Concluímos que o EN e o TNF induziram respostas fisiológicas e comportamentais distintas e representam situações diferentes para o animal.

The aim of this work was to evaluate if the meaning of immobility (helplessness or adaptation) depends on the experimental model (forced swimming test or swimming stress). Immobility time (IT) and glycogen mobilization of rats submitted to swimming session were analyzed in two protocols: swimming stress (SS) and forced swimming test (FST). We also compared the effects of desipramine and diazepam. The experiments were recorded to evaluate the IT. The rats, after swimming session, were sacrificed and hepatic and muscles samples were prepared to the quantification of glycogen. IT was lower in SS than in FST (p=0.001). Hepatic glycogen concentration were different one from another (control>FST>SS;p<0.05). The glycogen concentrations at gastrocnemius and soleus muscles were lower at SS compared to FST and control (p<0.05). The IT was recorded and measured from another group treated with desipramine and diazepam. Desipramine decreased the IT in the FST but not in the SS. Diazepam increased the IT in the SS but not in the FST. We conclude that SS and FST induced different physiological and behavioral responses and represent different situations for the animal.

O estresse representa a resposta do organismo a estímulos aversivos ou a situações desconhecidas, cuja finalidade é a adaptação do indivíduo à nova condição. O agente estressante pode ser físico, químico, emocional e social. Diferentes estressores estão presentes no cotidiano dos seres humanos e podem favorecer o desenvolvimento de doenças degenerativas e acelerar o processo de envelhecimento, afetando o funcionamento de todo o organismo. Os principais mediadores da reação de estresse são as catecolaminas (norepinefrina e a epinefrina) liberadas pelo sistema nervoso simpático e pela medula da glândula supra-renal, e os glicocorticóides liberados pelo córtex da supra-renal. As catecolaminas e os glicocorticóides iniciam eventos celulares que promovem mudanças adaptativas em células e tecidos, com a função de proteger o organismo e garantir a sua sobrevivência. Essa resposta a agentes estressores pode ser modificada pelas características do estímulo estressor e do indivíduo. Entre estas merecem destaque a idade, o sexo e, em fêmeas, a fase do ciclo reprodutivo. As variações nos níveis dos esteróides sexuais estradiol e progesterona, características do ciclo reprodutivo, modulam a secreção de CRH, ACTH e glicocorticóides que ocorrem na reação de estresse e estão envolvidos nas diferenças de resposta entre homens e mulheres. Vários estudos demonstraram que a exposição a estímulos estressores pode induzir alterações de sensibilidade às catecolaminas no tecido cardíaco, as quais têm sido relacionadas com processos adaptativos. Estas alterações incluem mudanças na atividade dos sistemas de metabolização das catecolaminas, na afinidade ou no número dos adrenoceptores, no acoplamento entre o receptor e a proteína G e em processos enzimáticos, que medeiam etapas intracelulares após a ativação do receptor. O estudo de tais alterações pode auxiliar na compreensão das alterações cardíacas observadas na espécie humana após exposição à água e à natação.

Stress is an organic answer to aversive stimulus or unknown situations to provide the adaptation of host to the new condition. The stressor can be a physical, chemical, emotional and social agent. Different stressors are present in human daily life and can be involved in degenerative diseases and lead to a fast aging process disturbing the body physiology. The main mediators of the stress reaction are the catecholamines (norepinephrine and epinephrine) released by the sympathetic nervous system and by the adrenal medulla, and the glucocorticoids released by the adrenal cortex. The catecholamines and glucocorticoids act in the cells and tissues inducing adaptive changes in order to protect the organism and allow its survival. This response to stressors can be modified by the host and stressor characteristics. Among the host ones, age, gender, and in females, the reproductive cycle are relevant. The variations in the levels of sexual steroids estradiol and progesterone, related to the reproductive cycle, modulate the secretion of CRH, ACTH and glucocorticoids during the stress reaction and are involved in the different responses between men and women. Many studies have shown that the exposure to stressors may induce alterations in the sensitivity to catecholamines in the heart, which are related to adaptive processes. These alterations include changes in the activity of the metabolizing system of catecholamines, in the affinity or number of adrenoceptors, in the coupling between the receptor and G protein, and in enzymes mediating intracellular processes after the receptor activation. The study of these alterations may be helpful to the understanding of the cardiac effects of the water activities and swimming in humans.

O estresse pode alterar a sensibilidade da resposta cronotrópica às catecolaminas em vários tecidos. O objetivo deste estudo foi avaliar a sensibilidade à norepinefrina (NE) em átrios direitos de ratas submetidas ao estresse agudo por natação nas fases de estro e proestro. Ratas Wistar em estro ou proestro foram submetidas a uma sessão de 50 min de natação, após a qual foram anestesiadas e sacrifícadas. Os átrios direitos destes animais e de ratas controle foram isolados para obtenção de curvas concentração-efeito à NE antes e após o bloqueio dos sistemas de metabolização das catecolaminas (fenoxibenzamina + estradiol). Os dados foram analisados por ANOVA ou teste t de Student. Não houve diferenças de sensibilidade à NE entre as fases de estro e proestro nos tecidos isolados de animais controle (p>0,05). No proestro, a natação induziu supersensibilidade à NE (p<0,05) sem alteração na fase de estro. No proestro, o desvio observado após o bloqueio dos sistemas de metabolização foi menor no tecido de animais estressados em relação ao tecido isolado de ratas controle (1,7 x 2,4; p<0,05). A supersensibilidade à NE induzida por uma sessão de natação aplicada no proestro pode ser parcialmente explicada por uma inibição nos processos de metabolização das catecolaminas.

Stress may change the response to catecholamines in many tissues. The aim of this study was to investigate the influence of the estrous cycle on the sensitivity to norepinephrine in right atria from female rats submitted to a single swimming session. Wistar female rats were submitted to one swimming session at estrus or proestrus. Immediately after the stress session, the animal was sacrificed and its right atria set up for isometric recording of spontaneous beating. Concentration-effect curves to norepinephrine were obtained before and after inhibition of uptake1 (phenoxibenzamine) and uptake2 (estradiol). Swimming stress did not change the sensitivity to noradrenaline in right atria from rats at estrus. However, at proestrus swimming induced supersensitivity to norepinephrine (pD2 control: 7.14 ± 0.03 vs. pD2 swimming: 7.55 ± 0.04; p< 0.05). Moreover at proestrus, the inhibition of the uptake systems induced a lower shift to the left in the concentration-effect curves to norepinephrine compared to the estrus. Changes on the uptake systems seem to be involved in the stress-induced supersensitivity to norepinephrine during proestrus.